Polvere dell'idrocortisone per l'iniezione, succinato del sodio dell'idrocortisone per l'iniezione 100mg

Polvere dell'idrocortisone per l'iniezione, succinato del sodio dell'idrocortisone per l'iniezione 100mg

Prodotto: Succinato del sodio dell'idrocortisone per l'iniezione

Specificazione: 100mg, 250mg, 500mg

Norma: BP, USP

Imballaggio: 50vials/box

Descrizione:

L'idrocortisone è un corticosteroide. È comunemente usata trattare l'infiammazione della pelle, dei giunti, dei polmoni e di altri organi. Le circostanze comuni trattate comprendono l'asma, le allergie e l'artrite. Inoltre è usata per altri termini, quali i disturbi a carici del sangue e le malattie delle ghiandole surrenali

Indicazioni e dosaggi:

infiammazione severa dell'ossequio di ➤➤To o insufficienza adrenale acuta

sospensione orale, compresse (idrocortisone, cypionate dell'idrocortisone)

Adulti. 20 - 240 mg quotidiani come in dosi d'una sola dose o divise.

i.v. infusione o i.v., i.m., o iniezione sottocutanea (fosfato di sodio dell'idrocortisone); iniezione di i.m (idrocortisone)

Adulti. 15 - 240 mg quotidiani come in dosi d'una sola dose o divise. Usuale: A metà - un terzo della dose orale.

dosaggio di adeguamento di dosaggio aumentato a più di 240 mg quotidiani se necessario per trattare malattia acuta.

i.v. infusione; iniezione di i.m o di i.v (succinato del sodio dell'idrocortisone)

Adulti. 100 - 500 mg ogni 2, 4, o 6 ore.

giunto dell'ossequio di ➤➤To ed iniezione intra-articolare di infiammazione del tessuto (idrocortisone acetato)

Adulti. 25 - 37,5 mg iniettati nei grandi giunti o bursae come mg d'una sola dose e o 10 - 25 nei piccoli giunti come un d'una sola dose.

iniezione intralesionale (idrocortisone acetato)

Adulti. mg 5 - 12,5 iniettato nelle guaine del tendine come mg d'una sola dose e o 12,5 - 25 iniettate nei gangli come un d'una sola dose.

iniezione del tessuto molle (idrocortisone acetato)

Adulti. 25 - 50 mg come un d'una sola dose. A volte una dose di fino a 75 mg è necessaria.

aggiunta dei ➤➤As per trattare proctitis ulceroso della parte distale del retto in pazienti che non possono conservare l'idrocortisone o altri clisteri del corticosteroide

aerosol rettale (idrocortisone acetato)

Uomini adulti. Iniziale: 1 applicatorful una volta o due volte al giorno per 2 - 3 settimane; poi ogni altro giorno da allora in poi. Manutenzione: Altamente individualizzato.

colite ulcerosa dell'ossequio di ➤➤To

clistere (idrocortisone)

Adulti. 100 mg ogni notte per 2 - 3 settimane o fino alla circostanza migliora.

Durata del picco di inizio dell'itinerario

Sconosciuto del † di P.O. 1 ora 1.25-1.5 giorni

P.O. ||             Sconosciuto di sconosciuto 1-2 ora

I.V. sconosciuto sconosciuto rapido del § del ‡

Sconosciuto di sconosciuto 4-8 ora del † di I.M.

Rapida del ‡ di I.M. uno sconosciuto di 1 ora

Rapida di I.M.§ una variabile di 1 ora

Sconosciuto di Other* una settimana days-4 di 24-48 ore 3

Farmacodinamica

L'idrocortisone è il glucocorticoide umano più importante. È essenziale per vita e regola o supporta varie funzioni cardiovascolari, metaboliche, immunologiche ed omeostatiche importanti. L'idrocortisone attuale è usata affinchè le sue proprietà antinfiammatorie o immunosopressive tratti l'infiammazione dovuto le dermatosi corticosteroide-rispondenti. I glucocorticoidi sono classe A di ormoni steroidei caratterizzate da una capacità di legare con il ricevitore del cortisolo e di avviare vari effetti cardiovascolari, metabolici, immunologici ed omeostatici importanti. I glucocorticoidi sono distinti dai mineralcorticoidi e dagli steroidi del sesso avendo i ricevitori, le cellule bersaglio ed effetti differenti. Tecnicamente, il corticosteroide di termine si riferisce sia ai glucocorticoidi che ai mineralcorticoidi, ma è usato spesso come sinonimo per glucocorticoide. I glucocorticoidi sopprimono l'immunità cellulare. Agiscono inibendo i geni che codificano per le citochine IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 e TNF-alfa, il più importante di quale è il IL-2. La produzione riduttrice di citochina limita la proliferazione a cellula T. I glucocorticoidi inoltre sopprimono l'immunità umorale, inducente i linfociti B ad esprimere gli importi più bassi dei ricevitori IL-2 e IL-2. Ciò diminuisce sia l'espansione del linfocita B che la sintesi clonali dell'anticorpo. Gli importi diminuiti di IL-2 inoltre conduce a meno cellule del linfocita T che sono attivate.

Meccanismo di azione

Legature dell'idrocortisone al ricevitore glucocorticoide citosolico. Dopo avere legato il ricevitore il complesso formato di recente del ricevitore-legante si sposta nel nucleo delle cellule, in cui lega a molti elementi glucocorticoidi (GRE) di risposta nella regione del promotore dei geni dell'obiettivo. Il ricevitore rilegato del DNA poi interagisce con i fattori di trascrizione di base, causanti l'aumento nell'espressione dei geni specifici dell'obiettivo. Le azioni antinfiammatorie dei corticosteroidi sono pensate per comprendere i lipocortins, proteine inibitorie della fosfolipasi A2 che, attraverso l'acido arachidonico di inibizione, controllano la biosintesi delle prostaglandine e dei leucotrieni. Specificamente i glucocorticoidi inducono la sintesi lipocortin-1 (annexin-1), che poi lega alle membrane cellulari che impediscono la fosfolipasi A2 entr inare contatto con il suo acido arachidonico del substrato. Ciò conduce a produzione diminuita del eicosanoid. L'espressione del ciclo-ossigenasi (sia COX-1 che COX-2) inoltre è soppressa, rafforzante l'effetto. Cioè i due prodotti principali in prostaglandine e leucotrieni di infiammazione sono inibiti tramite l'azione dei glucocorticoidi. I glucocorticoidi inoltre stimolano il lipocortin-1 che sfugge allo spazio extracellulare, in cui lega ai ricevitori della membrana del leucocita ed inibisce i vari eventi infiammatori: adesione epiteliale, emigrazione, chemiotassi, fagocitosi, scoppio respiratorio ed il rilascio di vari mediatori infiammatori (enzimi lisosomiali, delle citochine, dell'attivatore tissutale del plasminogeno, dei chemokines ecc.) dai neutrofili, dai macrofagi e dai mastocytes. Il sistema immunitario è soppresso ulteriormente dai corticosteroidi dovuto una diminuzione nella funzione del sistema linfatico, una riduzione delle concentrazioni nel complemento e nell'immunoglobulina, la precipitazione della linfocitopenia e l'interferenza con il grippaggio dell'antigene-anticorpo.